Membri HEBE
aterosclerosi, fumo di sigaretta, senescenza
Professore Associato BIO/14 – FARMACOLOGIA
DESCRIZIONE DEL LAVORO DI RICERCA:
L’aterosclerosi è la principale causa di morte nel mondo occidentale ed è una patologia infiammatoria associata all’invecchiamento. Infatti, la senescenza di diversi tipi di cellule presenti nei vasi (macrofagi, endotelio e cellule muscolari lisce) è implicata nel processo aterogeno e numerose evidenze indicano che la senescenza contribuisce alla progressione e alla destabilizzazione della placca aterosclerotica. Un altro fattore di rischio per l’aterosclerosi (in questo caso prevenibile) è il fumo di sigaretta. Il nostro gruppo studia da anni gli effetti del fumo di sigaretta sull’espressione di markers infiammatori in macrofagi, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce. Più recentemente abbiamo iniziato a studiare gli effetti epigenetici del fumo di sigaretta, in collaborazione con Prof Fornasari, e come il fumo di sigarette tradizionali e dei nuovi prodotti a base di tabacco (sigaretta elettronica e prodotti che scaldano ma non bruciano il tabacco) possono influenzare la senescenza delle cellule muscolari lisce e l’espressione di lncRNA, in collaborazione con la Prof.ssa Battaglia.
Metodologie utilizzate
Nei nostri studi utilizziamo principalmente delle colture cellulari umane e murine. L’espressione di geni, lipidi e proteine associate al processo infiammatorio, alla senescenza e all’aterosclerosi viene valutata con l’utilizzo di tecniche di transcrittomica, proteomica e lipidomica. Questo ci permetterà di ottenere una visione complessiva di come invecchiamento e stile di vita (fumo di sigaretta) possono contribuire alla formazione della patologia aterosclerotica.
PUBBLICAZIONI RILEVANTI
- Cholesterol Lowering Biotechnological Strategies: From Monoclonal Antibodies to Antisense Therapies. A Pre-Clinical Perspective Review. S. Bellosta, C. Rossi, A.S. Alieva, A.L. Catapano, A. Corsini, A. Baragetti. Cardiovasc Drugs Ther 2022, doi: 10.1007/s10557-021-07293-w. Online ahead of print.
- Aortic gene expression profiles show how apoA-I levels modulate inflammation, lysosomal activity and sphingolipid metabolism in murine atherosclerosis. M. Busnelli, S. Manzini, M. Chiara, A. Colombo, F. Fontana, R. Oleari, F. Poti, D. Horner, S. Bellosta, and G. Chiesa. Arteriosclerosis Thrombosis Vascular Biolology 2021, 41:651-657.
- Potential statin drug interactions in elderly patients: a review. I. Damiani, A. Corsini, S. Bellosta. Expert Opinion on Drug Metabolism and Toxicology 2020, 16:1133-1145.
- ABCA1 and HDL3 are Required to Modulate Smooth Muscle Cells Phenotypic Switch after Cholesterol Loading. S. Castiglioni, M. Monti, L. Arnaboldi, M. Canavesi, G. Ainis Buscherini, L. Calabresi, A. Corsini, S. Bellosta. Atherosclerosis. 2017 Nov; 266:8-15.
- Cigarette smoke condensate affects monocyte interaction with endothelium. I. Giunzioni, A. Bonomo, E. Bishop, S. Castiglioni, A. Corsini, S. Bellosta. Atherosclerosis 2014, 234:383-390.